2018年4月25日，基因基础研究及临床应用大会交流现场（由左至右：李秀琴教授、顾伟博士、罗伯特 G.罗德院士）

    罗伯特 G.罗德，1942年6月3日出生，美国生物学家，美国科学院院士。他被称为真核生物转录的先驱。他发现了3种负责读取即转录基因的RNA聚合酶，并揭示了转录非同寻常的复杂性，是真核生物基因转录调控方面的顶尖专家。他于2000年获得Gairdner基金会国际奖，并于2003年获得拉斯克基础医学研究奖。他目前担任Arnold andMabel Beckman教授及洛克菲勒大学生物化学与分子生物学实验室主任。

    顾伟博士是AbrahamandMildredGoldstein基金资助的教授，担任哥伦比亚大学病理学和细胞生物学系教授和癌症遗传学研究所的副主席。他获得北京大学生物科学学位及美国哥伦比亚大学分子生物学和遗传学博士学位。博士毕业后他在纽约洛克菲勒大学罗伯特罗德博士的实验室从事博士后工作。顾博士获得了许多荣誉：包括美国科学促进会当选研究员，埃里森医学基金会高级学者，千人计划奖，斯托尔曼学者，白血病和淋巴瘤协会学者奖，斯图尔特信托奖，伊尔玛T.赫斯尔信托学者奖，生命科学研究基金会博士后奖学金和哥伦比亚大学杰出研究成果院长奖。

       顾博士因为对p53介导的肿瘤抑制功能的调控的开创性贡献而获得国际认可。他的实验室在蛋白质修饰和肿瘤抑制领域取得了多项重大发现。例如，他发现了第一个可被乙酰化和脱乙酰化调控的非组蛋白（p53）。他对p53乙酰化的研究为非组蛋白可逆乙酰化调节的一般机制奠定了基础。在他发现去泛素化酶HAUSP介导的p53和Mdm2多肽稳定化之后，去泛素化已被认为是蛋白质稳定的常见机制。由于p53突变是与人类癌症相关的最常见的遗传病变，分子肿瘤学的主要目标是阐明p53的调控机制。顾博士的实验室已经确定了调节p53活性的主要分子和途径。他发现p53的活性在很大程度上由p53多肽的乙酰化和脱乙酰化控制。特别是他确定了特定p53残基的乙酰化是其转录功能所必需的，并且是在凋亡、细胞生长停滞和衰老机制中差异诱导p53功能的主要信号。他确定了“动态泛素化”（多泛素化，单泛素化和去泛素化）作为确定p53蛋白稳定性和亚细胞定位的主要机制。他在调节非组蛋白调节中的脱乙酰基酶如HDAC1和Sirt1的发现为临床试验中使用HDAC抑制剂的特异性提供了关键的线索。最近，他关于代谢调节的工作阐明了p53介导的肿瘤抑制可以在没有典型的肿瘤抑制机制（包括细胞周期停滞，细胞凋亡和衰老）的情况下起作用。值得注意的是，他的研究小组发现了一种基于p53调节胱氨酸代谢、ROS反应和铁浓缩的新型肿瘤抑制模式。他的论文约140篇，其中20多篇发表在科学，自然和细胞等顶级期刊上。